CUKRZYCA TYPU I

Większość nowych przypadków cukrzycy pojawia się zimą i częściej w klimacie zimnym niż w gorącym – być może warunki atmosferyczne lub zarażenia różnymi wirusami, które także występują częściej zimą niż latem, wspomagają rozwój cukrzycy typu I u ludzi podatnych na tę chorobę. Dzieci karmione w niemowlęctwie piersią rzadziej chorują na cukrzycę niż dzieci karmione odżywkami z mleka krowiego; dzieci, którym później dodano do diety pokarmy niemleczne, chorują na cu­krzycę typu I rzadziej niż karmione tymi pokarmami wcześniej.

CUKRZYCA TYPU II

Badania epidemiologiczne szacują, że w najbliższym dwudziestole­ciu na cukrzycę zachoruje pół miliarda ludzi na świecie. Do niedawna cukrzyca typu II była uważana za chorobę dorosłych, obecnie coraz częściej spotyka się ją u dzieci i młodzieży. Powodem tego jest epide­mia nadwagi i otyłości, która obecnie rozszerzyła się na młodzież i dzieci w krajach rozwiniętych.

Zarówno predyspozycje genetyczne, jak i czynniki środowiskowe mają duże znaczenie w rozwoju cukrzycy typu II. Predyspozycje gene­tyczne to najważniejszy czynnik ryzyka, ale wyłącznie u ludzi, którzy prowadzą ?zachodni” tryb życia (mało wysiłku fizycznego, dieta boga­ta w tłuszcze i uboga w węglowodany oraz błonnik). I choć niektóre grupy etniczne są bardziej narażone na rozwój cukrzycy typu II, jak na przykład Indianie ze szczepu Pima (50% ma cukrzycę), Meksykanie, Japończycy, a w Europie przede wszystkim Lapończycy i inni miesz­kańcy krajów skandynawskich, to i wśród nich chorują przede wszyst­kim ci, którzy mają na sumieniu grzechy XX i XXI wieku. Ludzie pro­wadzący aktywny tryb życia i odżywiający się właściwie ponoszą o wiele mniejsze ryzyko zachorowania na cukrzycę typu II, niezależ­nie od ich predyspozycji genetycznej. Świadczy to o tym, że zmiana czynników środowiskowych jest bardzo ważna w profilaktyce cukrzy­cy typu II.

Od lat wiadomo, że ryzyko wystąpienia cukrzycy jest znacznie większe u osób blisko spokrewnionych z chorymi na cukrzycę. Im bliż­sze pokrewieństwo, tym większe ryzyko. Lecz podłoże genetyczne różnych typów cukrzycy różni się – mamy w nich wszak do czynienia z innymi peptydami (w cukrzycy typu I brakuje insuliny, w cukrzycy ty­pu II brakuje jej receptorów lub receptory nie reagują prawidłowo na insulinę). Dlatego też ryzyko wystąpienia różnych typów cukrzycy kształtuje się rozmaicie u różnych członków rodziny.

Podobnie jak wiele innych chorób wieku dorosłego, cukrzyca jest uwarunkowana wieloczynnikowo – ważne są zarówno geny predyspozycyjne, jak i czynniki środowiskowe. Najbardziej przekonującym dowo­dem znaczenia niegenetycznych czynników powstania cukrzycy jest brak współwystępowania cukrzycy u bliźniąt jednojajowych. Bliźnięta jedno- jajowe mają identyczne geny; gdyby cukrzyca była chorobą stuprocento­wo genetyczną, powinny na nią zawsze chorować oboje bliźnięta. A tak nie jest – jeżeli jedno ma cukrzycę typu I, to ryzyko wystąpienia tej cho­roby u drugiego wynosi zaledwie 30-50%, natomiast jeżeli jedno ma cu­krzycę typu II, to ryzyko jej wystąpienia u drugiego wynosi 75-100%.

Rozpoznanie cukrzycy typu I jest stosunkowo łatwe. W ciągu paru dni do kilku tygodni występują charakterystyczne objawy: silne prag­nienie, częste oddawanie zwiększonych ilości moczu, czasami bardzo gwałtowna utrata masy ciała, zmęczenie, może też dojść do śpiączki. Badania laboratoryjne wykazują podwyższony poziom cukru we krwi oraz obecność cukru w moczu. W takiej sytuacji wynik wykazujący podwyższoną ilość cukru we krwi równa się diagnozie cukrzycy typu I.

Rozpoznanie cukrzycy typu II jest trudniejsze; jej objawy są bardzo różne i mogą być trudno uchwytne; długo nie budzą podejrzeń chore­go. Należą do nich między innymi utrata wagi, zmęczenie, częste od­dawanie moczu, wzmożone pragnienie, infekcje skórne (zajady, grzybi­ce, czyraki), uczucie suchości w jamie ustnej, świąd narządów płcio­wych i dróg moczowych oraz zaburzenia widzenia. Niektórzy chorzy nie mają żadnych objawów, mimo utrzymujących się wysokich warto­ści poziomu cukru we krwi.

Potwierdzeniem cukrzycy jest wykazanie wysokiego poziomu cukru (glukozy) we krwi w określonym czasie po zjedzeniu posiłku lub na czczo.

1. Cukrzyca typu I (zwana także cukrzycą młodzieńczą lub insulino- zależną) jest wywołana zniszczeniem komórek beta znajdujących się w trzustkowych wysepkach Langerhansa. Komórki beta produkują i wydzielają insulinę. Ten rodzaj cukrzycy występuje częściej u dzie­ci i ludzi młodych; może pojawić się nawet u niemowląt. Około 20% chorych na cukrzycę ma cukrzycę typu I. Jedyną metodą jej le­czenia jest podawanie insuliny oraz właściwie dobrana dieta. Cu­krzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną; przeciwciała wy­produkowane przez rozregulowany system odpornościowy powo­dują zniszczenie komórek beta. Występuje u jednej na czterysta osób.
2. Cukrzyca typu II (zwana także cukrzycą dorosłych lub insulinoniezależną) wynika z odporności organizmu na działanie insuliny. Często towarzyszy jej otyłość oraz powikłania otyłości (nadciśnienie tętni­cze, choroba wieńcowa i inne). Cukrzyca typu II występuje najczę­ściej u dorosłych. Około 80-85% wszystkich pacjentów z cukrzycą stanowią chorzy na cukrzycę typu II. Podstawę leczenia stanowią odpowiednia dieta, wysiłek fizyczny dostosowany do możliwości chorego oraz doustne leki obniżające poziom cukru we krwi (leki przeciwcukrzycowe). Niemal wszyscy chorzy na cukrzycę typu II po upływie jakiegoś czasu wymagają leczenia insuliną. Ludzi z cukrzycą jest co roku więcej: szacuje się, że jedna trzecia dzieci urodzonych w 2000 roku zachoruje na cukrzycę typu II.

1. Cukrzyca ciężarnych to cukrzyca rozpoznana w ciąży i trwająca do momentu urodzenia dziecka. Kobiety, które zachorowały na cu­krzycę ciężarnych, mają – w porównaniu z innymi kobietami – wyż­sze ryzyko zachorowania w przyszłości na cukrzycę typu II. Ten typ cukrzycy powinien być leczony w specjalistycznych ośrodkach położniczo-diabetologicznych.
2. Do bardzo rzadkich rodzajów cukrzycy należą: mutacje genu insuli­ny (poniżej 1% chorych na cukrzycę typu I ma takie mutacje), cu­krzyca mitochondrialna; cukrzyca insulinoniezależna młodego wieku (tak zwana maturity onset diabetes of the young, MODY) oraz cu­krzyca związana z zespołami zaburzeń wielogruczołowych o podło­żu autoimmunologicznym typu I i II.

Rafałek był zdrowym i wesołym pięciolatkiem, lecz tego roku zima dała mu się we znaki. Choć nie chorował, od potowy stycznia był jakiś nieswój – ciągle głodny, pił duże ilości mleka, często biegał do ubikacji robić siusiu, nawet parę razy zmoczył się podczas snu. No i zaczął chudnąć. To ostatnie najbardziej przeraziło babcię, która pod koniec lutego poszła z nim do lekarza rejonowego. Jakież było jej zdumienie, gdy okazało się, że wnuczek jest chory na cukrzycę. Babcia też miała cukrzycę; chorowała na nią od ponad 6 lat, przyjmowała leki, przestrzegała diety. Mały od razu został przyję­ty do szpitala, jeszcze parę dni, a jego stan pogorszyłby się nieodwracalnie. Po paru godzinach le­czenia insuliną Rafałek przestał siusiać i łapczywie pić, zniknęło uczucie głodu. Po tygodniu zaczął przybierać na wadze i poczuł się o wiele lepiej. Od chwili diagnozy do końca życia będzie musiał przyjmować insulinę.

Cukrzyca, znana od tysięcy lat, to przewlekła choroba przemiany materii, której podstawowym objawem jest podwyższony poziom cu­kru (glukozy) we krwi; powoduje dziesiątki poważnych powikłań. Już starożytni Hindusi zauważyli, że muchy i mrówki zbierały się przy mo­czu ludzi cierpiących na wyniszczającą chorobę związaną z nadmier­nym pragnieniem i oddawaniem dużych ilości moczu. Hinduski lekarz Suszruta 400 lat przed naszą erą napisał, że mocz cukrzyków jest słod­ki (tak, najprawdopodobniej go spróbował!). Przez wieki objaw słod­kiego moczu stosowano w diagnozach cukrzycy.

Bardzo długo przyczyna tej śmiertelnej choroby nie była znana. Do­piero w 1889 roku niemieccy badacze Joseph von Mering i Oskar Minkowski zaobserwowali, że psy, którym usunięto trzustkę, zapadały na cukrzycę; zrozumiano wtedy, że trzustka w jakiś sposób reguluje po­ziom cukru we krwi. W 1920 roku fizjolog kanadyjski Frederick Grant Banting udowodnił, że preparat przygotowany z wyspecjalizowanych komórek trzustki (tak zwanych komórek beta znajdujących się w trzustkowych wysepkach Langerhansa) przyjmowany przez psy, któ­rym poprzednio usunięto trzustkę, zapobiegał cukrzycy i ratował im życie, jak długo go przyjmowały. Za to odkrycie w 1923 roku otrzymał Nagrodę Nobla (wspólnie z Johnem Madeodem).

Pierwszym pacjentem leczonym insuliną z krowiej trzustki był Leo­nard Thompson, czternastoletni bardzo poważnie chory Kanadyjczyk (ważył zaledwie 28 kilogramów). 11 lutego 1922 roku otrzymał, jako pierwszy w historii, preparat zawierający insulinę; dzięki niemu żył jeszcze 13 lat. Insulinę pochodzenia zwierzęcego stosowano do póź­nych lat siedemdziesiątych XX wieku; w 1978 roku wyprodukowano pierwszą insulinę syntetyczną, której używa się do tej pory.

Insulina działa jak kluczyk, który otwiera drzwiczki w komórkach organizmu po to, aby cukier mógł przedostać się do ich wnętrza; gdy insuliny brak, cukier tam nie dociera. Komórki, gdy są głodne, wysyła­ją hasło: ?cukru!”; wzrasta wtedy poczucie łaknienia i apetyt. Normal­nie poziom cukru i tłuszczu we krwi podnosi się po jedzeniu. Na czczo poziom cukru utrzymuje się w normie dzięki spalaniu tłuszczu i białek w organizmie. Ponieważ w organizmie osoby chorej na cukrzycę cu­kier nie może przedostać się do wnętrza komórek, poziom cukru we krwi ciągle wzrasta, a jego nadmiar – wydalany w moczu łącznie z wo­dą – doprowadza do krańcowego odwodnienia organizmu. Tymcza­sem komórki w organizmie głodują, mimo że tuż obok, we krwi, jest pełno pożywienia. Chory niemal niknie w oczach, ma wilczy apetyt, oddaje litry słodkiego moczu. Podanie insuliny zatrzymuje to błędne koło – cukier przedostaje się do komórek, ustępują sygnały głodu, po­ziom cukru we krwi spada, zanika nadmierne wydalanie moczu.